Choque – Classificação, Fisiopatologia e Diagnóstico Diferencial

Choque

É a síndrome clinica que resulta de perfusão (Fluxo sanguíneo que chega ao tecido ou aos órgãos). Seja qual for a causa, o desequilíbrio induzido pela hipoperfusão (baixa perfusão indica que existe baixo fluxo sanguíneo proveniente da hipotensão e vasodilatador, provocada pelos mediadores químicos.

A manifestação clinica do choque são :

• Hipotensão (PA média < 60 mmHg), taquicardia, taquipnéia, palidez, agitação e sensório alterados.
• Sinais de vasoconstrição periférica intensa, com pulsos fracos e extremidades frias e úmidas. No choque distributivo ( séptico), há vasodilatação e extremidades quentes.
• Oligúria (< 20mL/h) e acidose metabólica;
• Lesão pulmonar aguda e síndrome da angustia respiratória aguda (SDRA), com edema pulmonar não cardiogênico, hipoxemia e infiltrados pulmonares.

Resposta orgânica à hipoperfusão

A perfusão adequada dos tecidos implica a integridade estrutural e funcional dos três constituintes básicos do sistema cardiovascular: coração (a bomba), vasos (o continente) e sangue (o conteúdo).

1. Mecanismos compensatórios

Diferentes formas de choque desencadeiam uma série de mecanismos que visam atenuar/reverter o estado de hipoperfusão e, deste modo, proteger os órgãos da subsequente disfunção. Esses mecanismos consistem essencialmente numa ativação neuroendócrina.

• Sistema Adrenérgico

No choque, a ativação deste sistema decorre da hipovolemia/hipotensão e hipóxia interpretadas pelos baroreceptores e quimioreceptores, respectivamente. Contribui para restaurar o volume circulante, assegurar a perfusão cerebral e coronária, bem como mobilizar substratos metabólicos. Por conseguinte, os seus principais efeitos são sentidos essencialmente ao nível do sistema cardiovascular e do metabolismo energético.

• Cortisol

A libertação do cortisol pela zona fasciculada do córtex da suprarrenal é à semelhança do sistema adrenérgico, essencial na adaptação ao choque, sendo igualmente fundamental para que Ad (adrenalina) e NA (noradrenalina) exerçam seus efeitos.

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e Hormona Antidiurética (ADH)

No choque, particularmente no que se acompanha de perda de volume, o SRAA é ativado e a libertação da HAD pela neuro-hipófise é estimulada, tendo como principal fim a manutenção do volume sanguíneo (através da redução do débito urinário). Enquanto a angiotensina (AII) e a aldosterona fazem-no indiretamente (pela reabsorção de Na+), a ADH age quer indiretamente (também pela reabsorção de Na+) quer diretamente (através da reabsorção de água sem reabsorção de Na+).

Tabela 1 – Classificação do choque

Hipovolêmico

Desidratação (diarréia, vômitos, poliúria, queimaduras extensas, febre)

Hemorragia (politraumatizados, ferimentos com arma de fogo ou arma branca)

Sequestro de líquidos (pancreatite, peritonite, colite, pleurite)

Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotórax)

Obstrutivo

Coarctação da aorta

Embolia pulmonar

Pneumotórax hipertensivo

Tamponamento cardíaco

Cardiogênico

Aneurisma ventricular

Arritmias

Defeitos mecânicos

Disfunção miocárdica da sepse

Disfunção de condução

Falência ventricular esquerda

Infarto agudo do miocárdio

Lesões valvares

Miocardite e cardiomiopatias

Shunt arteriovenoso

Distributivo

Anafilaxia

Choque séptico

Choque neurogênico (trauma raquimedular, traumatismo craniano)

Doenças endócrinas (hipocortisolismo/ hipotireoidismo)

Síndrome vasoplégica, pós-circulação extracorpórea.

Choque cardiogênico

Choque cardiogênico (CC) caracteriza-se por hipoperfusão sistêmica devido a depressão do índice cardíaco e por hipotensão arterial sistólica persistente, apesar da pressão de enchimento elevada. É a principal causa de morte nos pacientes hospitalizados com IAM.

Em geral o choque cardiogênico associa-se ao IAM com supra de ST e é menos comum nos pacientes com IAM sem supra de ST.

Fisiopatologia

A disfunção sistólica e diastólica do miocárdio resultam em redução do débito cardíaco e frequentemente em congestão pulmonar. Ocorrem em hipoperfusão sistêmica e coronariana, resultando em isquemia progressiva. Embora alguns mecanismos compensatórios sejam ativados na tentativa de auxiliar a circulação, estes mecanismos podem tornar-se inadequados e levar a uma piora do estado hemodinâmico.

Choque hipovolêmico

Caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume relativo à sua capacitância, o que determina hipovolemia absoluta ou relativa. O volume contido no compartimento intravascular é inadequado para perfusão tecidual. Há diminuição na pré-carga e diminuição do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica está tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuição do DC e manter a perfusão nos órgãos-vitais.

Classificação da hemorragia no choque hipovolêmico

FC: Freqüência Cardíaca, PA: pressão arterial, FR: freqüência Respiratória, DU: débito urinário, CH: concentrado de hemácias. *Estimativa paciente com 70kg

	Classe I	Classe II	Classe III	Classe IV
Perda volêmica em %	<15%	15-30%	30-40%	>40%
Perda volêmica em ml*	<750	750-1500	1500-2000	>2000
FC (/min)	<100	>100	>120	>140
PA	Normal	Normal	Hipotensão	Hipotensão
Enchimento capilar	Normal	Reduzido	Reduzido	Reduzido
FR (/min)	<20	20-30	30-40	desprezível
DU (ml/h)	<30	20-30	5-20	confuso-letárgico
Nível de consciência	pouco ansioso	ansioso	ansioso-confuso	confuso-letárgico
Reposição volêmica	cristalóide	cristalóide	cristalóide +CH	cristalóide +CH

Leve ( <20%do volume circulante)	Moderado (20 a 40% do volume circulante)	Grave (> do volume circulante)
Membros frios	Idem, mais:	Idem, mais:
Tempo de preenchimento capilar aumentado	Taquicardia	Instabilidade hemodinâmica (mesmo em decúbito)
Hipersudorese	Taquipnéia	Taquicardia acentuada
Colapso venoso	Oligúria	Hipotensão
ansiedade	Alterações posturais (mas a PA pode ser normal em decúbito)	Deterioração do estado mental (coma)

Fisiopatologia

Diminuição da pré- carga devido a diminuição do volume intravascular, levando a redução do débito cardíaco, sendo assim compensado por taquicardia. Conforme estes mecanismos vão sendo alterados os tecidos vão aumentando a captação de O2 o que ocasiona no aumento do conteúdo de O2 arterial e venoso e a queda da saturação. Fazendo com que a resistência vascular sistêmica aumente, na tentativa de compensar a diminuição do débito cardíaco e manter a perfusão de órgãos vitais.

Choque Séptico e Sepse Grave

O choque séptico resulta da resposta sistémica a uma infecção grave. É uma situação mais frequente nos idosos, imunodeprimidos ou nos doentes sujeitos a procedimentos invasivos. As infecções gastrointestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido.

As toxinas dos microrganismos conduzem à libertação de citocinas pelos macrófagos teciduais, incluindo a IL-1 e o FNTα e a síntese de NO pela NO-síntase induzível. Há, igualmente, aumento da expressão do fator tecidual e deposição de fibrina, podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada. Pode haver também libertação endógena de um mediador designado por fator depressor do miocárdio (FDM), que deprime diretamente a atividade cardíaca.

Sepse grave quando a sepse se associa à disfunção de órgãos distantes do loca de da infecção, o paciente apresenta sepse grave, a qual pode acompanhar de hipotensão ou evidencias a hipoperfusão.

Tabela I – Manifestações clínicas iniciais da sepse e da SIRS       ______________________________________________________________________

– Alterações do estado de consciência;

– Taquipnéia (hipoxemia / hipocapnia);

– Febre e leucocitose;

– Acidose metabólica (láctica);

– Intolerância periférica à glicose;

– Oligúria;

– Elevação da uréia e creatinina plasmáticas;

– Hipermetabolismo ® desnutrição.

Choque Neurogênico

O choque neurogênico instala-se na sequência de depressão central medicamentosa (ex. em anestesiologia) ou por traumatismo medular/crâneo-encefálico. Um dos mecanismos fisiopatológicos que parece estar implicado nesta situação é a lesão das fibras vasomotoras simpáticas. Este facto vai repercutir-se hemodinamicamente na dilatação das arteríolas (com redução da pós-carga) e das vénulas (com diminuição do retorno venoso e, por conseguinte, da

pré-carga) e, em ultima análise, compromisso do DC.

Fisiopatologia

– Diminuição do tônus venoso

– Diminuição da pressão venosa

– Diminuição das pressões de enchimento do coração

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial das causas de choque é determinado pelo provável tipo de

choque existente.

• Choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias de acordo com a etiologia:

Induzido por hemorragia: causas incluem sangramento por trauma penetrante, hemorragia digestiva do trato gastrointestinal superior ou inferior, ruptura de hematoma, pancreatite hemorrágica, fraturas, ruptura aórtica, entre outros.

Induzido por perda de fluido: causas incluem diarréia, vômito, perdas insensíveis inadequadas, queimaduras e perda para terceiro espaço. Essa última é comum em estados pós-operatórios e em pacientes com obstrução intestinal, pancreatite ou cirrose.

• No choque cardiogênico, as causas de insuficiência cardíaca são diversas, mas podem ser divididas de acordo com etiologias: miopatias, arritmias, causas mecânicas e extracardíacas (obstrutivas).
• Miocardiopatias: incluem infarto miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto de ventrículo direito, cardiomiopatia dilatada, alteração miocárdica após isquemia prolongada ou bypass cardiopulmonar e depressão miocárdica devido a choque séptico avançado.
• Arritmias: tanto as ventriculares quanto as atriais podem produzir choque cardiogênico. Fibrilação atrial e flutter atrial reduzem o DC por interrupção coordenada do enchimento do átrio para o ventrículo. Taquicardia ventricular, bradiarritmias e bloqueio completo diminuem o débito cardíaco, enquanto que a fibrilação ventricular cessa o Débito.
• Anormalidades mecânicas: incluem defeitos valvares, como ruptura de músculo papilar ou cordoalha tendínea, estenose aórtica crítica, defeitos de septos ventriculares, mixomas atriais e ruptura de aneurisma de parede ventricular.
• Anormalidades extracardíacas (obstrutivas) incluem embolismo pulmonar maciço, pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva severa, tamponamento pericárdico e hipertensão pulmonar severa.

• Choque distributivo: há muitas causas, entre elas choque séptico, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, síndrome do choque tóxico, anafilaxia e reações anafilactóides, entre outras.

Fonte: PCare