Síndrome clínica que caracteriza
uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da
relação ventilação- perfusão.
Síndrome clínica que caracteriza
uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da
relação ventilação- perfusão.
Causas:
As trocas gasosas no pulmão
ocorrem entre os capilares pulmonares e os alveolos. No edema agudo de pulmão,
ocorre um acumulo anormal de liquido nos pulmões, por um aumento da pressão
sanguinea nesses capilares (hipertensão venocapilar pulmonar), acarretandoum
desclocamento de liquido do sangue, p/ o intersticio, e depois p/ os alveolos
pulmonares.
No edema agudo de pulmão o pcte
se afoga c/ seu proprio sangue.
Um estreitamento da valvula
mitral (estenose mitral), pode levar a uma congestão pulmonar e ao EAP no
entanto, a causa mais comum do EAP é a disfunção do ventriculo esquerdo
(insuficiencia ventricular esquerda), ou seja uma incapacidade desta câmara em
bombear o sangue p/ fora do coração.
Essa disfunção ventricular pode
ser causada pela doença arterial coronariana, em sua forma crônica ou aguda. A
disfunção ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como HAS, doenças
das valvulas cardiacas, doenças dos musculos cardiacos, arritmias cardiacas e
disturbios da condução eletrica do coração, entre outras doenças cardiacas.
Etiologia:
•Causas secundárias a
cardiopatias:
•Isquemia miocárdica aguda
•Hipertensão arterial sistêmica
•Vavulopatia
•Miocardiopatia primária
•Cardiopatias congênitas
•Mixoma atrial
Causas não relacionadas a
cardiopatias:
Lesão encefalica ou hemorragia
intracraniana
SARA
Desnutrição severa
Após drenagem toracica
Após transplantes
Linfangite carcinomatosa
Linfangites fibrosantes
Fisiopatologia:
A disfunção cardíaca causa
elevações na pressão venosa pulmonar, com conseqüente aumento da pressão
hidrostática nos capilares pulmonares e da ultrafiltração do intravascular para
o interstício pulmonar. O interstício dos septos interalveolares tem pressão
hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços peribrônquicos,
decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultra-estrutura do
esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão pulmonar e da
ventilação são aplicadas diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a partir
destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A
resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício
pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado
dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que
esse líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação
venosa sistêmica. O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar,
que permite apenas o fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas
por meio de fibras colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a
inspiração, as paredes capilares são tracionadas em direções centrífugas,
originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante a
expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior
torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da
contração dos periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o
ciclo respiratório aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um
fluxo em direção ao sistema venoso. Com esse mecanismo básico de drenagem de
líquidos do terceiro espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a
freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem
linfática. Além disso, no interstício pulmonar existem terminações nervosas com
sensibilidade química (quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e
proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os receptores J ou
justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão hidrostática
e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas
eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório;
isso resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem
linfática maior pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal
mecanismo de defesa pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar.
Esse mecanismo permite o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água
do interstício por hora sem acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da
elevação da freqüência respiratória ou da amplitude desta. Nessa situação, o
pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg,
sem existir congestão severa. Portanto, a taquipnéia pode ser a tradução da
elevação da pressão hidrostática pulmonar associada ou não à sensação subjetiva
de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do paciente. Quando a
ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se
completamente ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se
no interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas ;a seguir, ocorre acúmulo
nos septos interalveolares ;e, por último, parcialmente totalmente , na luz
alveolar.Quando esse processo se torna crônico ou a instalação do edema é
gradual, existe a adaptação dos mecanorreceptores, podendo ocorrer edema
pulmonar sem taquipnéia ou queixa de dispnéia marcante.O aumento da pressão
hidrostática em capilares da parede brônquica também causa edema dessa parede,
reduzindo sua luz. expressão clínica do edema agudo de pulmão se dá, portanto,
por um desconforto respiratório com ou sem insuficiência resultante da soma de
uma série de fatores:
— Inundação alveolar, com
conseqüente redução da complacência pulmonar.
— O edema da parede dos
brônquios, causado pelo aumento da pressão hidrostática vascular nestes, reduz
a luz do órgão, aumentando sua resistência ao fluxo de ar. O edema de vias
aéreas aumenta a reatividade da musculatura brônquica, podendo agravar a
obstrução mecânica.
— A hipoxemia é causada pelo
“shunt“ pulmonar ocasionado pelo líquido acumulado no interstício, com conseqüente
aumento da barreira alveolocapilar, levando à maior dificuldade para a
hematose. As áreas de colapso alveolar são regiões de “shunt” verdadeiro, onde
existe passagem de sangue sem contato com a barreira alveolocapilar
funcionante. A pressão parcial de oxigênio arterial baixa é capaz de estimular
quimiorreceptores localizados na aorta e carótidas, aumentando a sensação de
dispnéia e o tônus simpático.
— A intensa atividade muscular
respiratória pode elevar o fluxo sanguíneo nessa musculatura, passando do nível
normal de 4% a 5% para até 50% do débito cardíaco, desviando o oxigênio
destinado para outros tecidos, como o do sistema nervoso central, podendo
provocar variações no nível de consciência. A fadiga muscular, por causa de sua
intensa atividade, leva, progressivamente, à hipoventilação com hipoxemia, à
retenção de dióxido de carbono e à acidose respiratória, culminando com piora
da função cardíaca e da congestão. Fechase, assim, um círculo vicioso, que,
perpetuado, leva à morte
Sintomatologia:
•Ansiedade
•Agitação
•Sentado, com os membros
pendentes
•Dispnéia
•Precordialgia
•Expectoração rósea espumosa,
associada aos demais sintomas, em casos extremos
Exame físico:
•Palidez cutânea e sudorese fria
•Cianose de extremidades
•Uso da musculatura respiratória
acessória
•Taquipnéia
•Estertores crepitantes audíveis
em extensão variável do tórax
•Sibilância difusa
•Ausculta cardíaca prejudicada
pela respiração ruidosa,
•Elevações pressóricas
Exames Complementares:
•ECG
•GASOMETRIA ARTERIAL
•RX TÓRAX
•ECOCARDIOGRAMA
•HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
•FUNÇÃO HEPÁTICA
Tratamento:
O tratamento do edema agudo de
pulmão consiste de três etapas sobrepostas. Na primeira etapa, o objetivo é
manter as funções respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da
vida. Na segunda etapa, o objetivo é a redução da pressão hidrostática capilar
pulmonar e a conseqüente redução do ultrafiltrado para o interstício pulmonar,
de forma farmacológica ou não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é
tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base.O
tratamento de suporte consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação sanguínea
e reduzir o trabalho respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue
tem por objetivo o transporte necessário de O2 aos tecidos, com conseqüente
metabolismo aeróbico e produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a
produção final de lactato pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode
ser implementada pelo aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de
cateteres de oxigênio (fração inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%),
máscaras faciais (FiO2 máxima = 60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ),
máscaras de alto fluxo com reservatório e válvula unidirecional para o fluxo
(FiO2 máxima = 98% a 100%) e, por último, máscara com suporte não-invasivo de
ventilação, seja com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou com
dois níveis de pressão, ambos com FiO máxima = 100%.A redução do trabalho respiratório
é uma medida que evita a fadiga da musculatura da caixa torácica e a retenção
de CO2 (e, conseqüentemente, a acidose respiratória), e reduz a ativi dade
metabólica anaeróbia da musculatura. Esta última resulta da grande solicitação
muscular somada a hipoxia hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente
alvéolo-arterial proporcionado pelo edema pulmonar. A redução do trabalho
inspiratório é feita com o auxílio pressórico inspiratório aplicado por
ventilador mecânico, tendo como interface com o paciente intubação orotraqueal
e máscara facial ou nasal.A redução de líquido do terceiro espaço pulmonar
diminui o gradiente alvéolo-arterial, com conseqüente melhora da oxigenação.
Provoca aumento da complacência pulmonar ao reduzir o número de alvéolos colabados,
com desejável redução do trabalho respiratório. Esse objetivo é atingido
reduzindo-se a pressão hidrostática de capilar pulmonar com posicionamento
correto do paciente e uso de diuréticos, vasodilatadores ou inotrópicos.O
paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros
inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão
hidrostática capilar pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos,
pressão não-invasiva automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso
são medidas úteis e, portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com
frações inspiratórias maiores que 60%, com o objetivo de manter a saturação
periférica de oxigênio acima de 90%.A hipoxemia refratária, a acidemia por
acidose respiratória progressiva, o rebaixamento do nível de consciência, bem
como o aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória
indicam a intubação orotraqueal com ventilação mecânica. Nos doentes com
infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório moderado/importante, a
intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o consumo de oxigênio do
coração e permitir intervenção hemodinâmica de forma mais segura. A ventilação
mecânica aplicada com intubação traqueal aumenta a sobrevida de pacientes com
insuficiência e/ou desconforto respiratório grave. Por outro lado, pode causar
complicações, como infecção pulmonar e barotrauma, além do aumento da
permanência e da elevação dos custos hospitalares. O tratamento da
insuficiência respiratória moderada e grave por meio da ventilação mecânica
não-invasiva e da pressão positiva contínua em vias aéreas vem ganhando espaço
recentemente.A pressão positiva contínua em vias aéreas reduz a necessidade de
intubação traqueal em 30% a 35% dos casos.Proporciona melhora funcional
respiratória precoce em resposta à medicação habitual; entretanto, não existe
comprovação da redução de mortalidade com seu uso. Apesar de suas vantagens,
como a fácil aplicabilidade, a redução do custo e as poucas complicações, as
formas não-invasivas de aplicação de pressão em vias aéreas não isolam a via
aérea, sendo, por isso, consideradas formas secundárias de suporte. A pressão
positiva contínua em vias aéreas e a ventilação não-invasiva podem ser
aplicadas por meio de máscara nasal ou de máscara facial.A pressão positiva
intratorácica reduz o retorno venoso, reduzindo a pré-carga, e a pressão
transmural em parede de ventrículo esquerdo, reduzindo a pós-carga . O apoio
pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio da musculatura
respiratória, que, em condições basais, é de 5%, e passa a até 40% a 50% do
débito cardíaco em condições de estresse, reduzindo, assim, o trabalho
cardíaco.
Obrigada pelas informações sobre carboxiterapia belo horizonte
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