Novo estudo mostrou que inibir uma determinada proteína pode garantir o estoque de células-tronco responsáveis pela regeneração dos músculos
Uma equipe internacional de pesquisadores descobriu um mecanismo potencialmente capaz de interromper o processo de perda muscular que ocorre com o envelhecimento. Em um estudo feito com camundongos, os cientistas concluíram que inibir uma proteína que estimula a divisão celular — muitas vezes quando o processo não é necessário — aumenta o estoque de células-tronco no tecido muscular. Assim, o idoso não encontraria dificuldades quando precisasse regenerar ou fortalecer algum músculo.
Regeneração muscular — O trabalho, publicado nesta quarta-feira na revista Nature, foi desenvolvido na universidade de pesquisas King's College London, na Grã-Bretanha, da Universidade de Harvard e do Hospital Geral de Massachusetts, nos Estados Unidos. Segundo os cientistas, cada músculo contém uma reserva de células-tronco dormentes, que são ativadas com a prática de exercícios físicos ou para reparar alguma lesão — e, para que essa reparação ocorra, essas células se dividem em centenas de novas fibras musculares.
Ao olharem para os músculos de camundongos mais velhos, os pesquisadores descobriram que esses animais, em comparação com os mais jovens, têm menos células-tronco adormecidas no tecido muscular. Isso, de acordo com os autores, pode explicar o fato de idosos terem mais dificuldades de regenerar seus músculos.
Os cientistas também descobriram que, quanto mais velhos eram os animais, maiores os seus níveis de uma proteína chamada FGF2, que é responsável por estimular a divisão celular. Ou seja, para a equipe, embora a divisão de células-tronco seja um processo normal e essencial para reparar os músculos, a presença da proteína também pode ativar essas células em momentos em que isso não é necessário — esgotando, assim, o estoque de células-tronco dormentes nos músculos ao longo dos anos.
Interrupção do processo — A partir dessas descobertas, os pesquisadores tentaram inibir a ação da proteína FGF2 no tecido muscular dos animais mais velhos para que as células-tronco não fossem ativadas desnecessariamente. Para isso, deram aos camundongos uma droga que já existe com essa finalidade. Os cientistas observaram que o medicamento foi capaz de inibir o declínio do número de células-tronco no músculo dos animais.
Embora os achados desse estudo sejam inovadores, prevenir ou reverter a perda muscular em humanos ainda é “algo distante”, segundo os autores. "A descoberta abre a possibilidade de que um dia possamos desenvolver tratamentos para tornar jovens os músculos velhos. Se pudéssemos fazer isso, poderíamos permitir que as pessoas vivessem mais e com maior mobilidade”, afirma Albert Basson, um dos responsáveis pela pesquisa. Para Kieran Jones, outro autor do estudo, como ainda não se sabe o motivo pelo qual os níveis da proteína FGF2 aumentam com o envelhecimento, mais pesquisas devem ser feitas, inclusive em seres humanos, para que as descobertas resultem em tratamentos clínicos.
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